2017年临床执业医师考试《生理学》章节考点：血液循环2

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　　第二节 心脏的生物电活动和生理特性

　　心肌细胞主要根据组织学和电生理学特点分为两类：

　　1.普通心肌细胞：包括心房肌细胞和心室肌细胞，也称为工作细胞。

　　2.特殊心肌细胞：包括窦房结细胞和浦肯野细胞，也称为自律细胞。

　　心肌细胞还可以根据动作电位去极化的速度和机制分为：

　　1.快反应细胞：0期去极化速度快，由快钠通道开放、Na+内流形成。包括心房肌细胞、心室肌细胞和浦肯野细胞等。

　　2.慢反应细胞：0期去极化速度慢，由慢钙通道开放、Ca2+内流形成。包括窦房结P细胞和房室结细胞等。

　　一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制

　　1.工作细胞的跨膜电位及其形成机制(以心室肌为例)

　　(1)静息电位：

　　1)数值：约-80～-90mV;

　　2)形成机制：类似骨骼肌和神经细胞，主要是K+平衡电位。

　　(2)动作电位：

　　特点：为快反应动作电位;去极过程和复极过程不对称，分0、1、2、3、4期。

　　1)去极化过程(0期)：膜内电位由-80～-90mV迅速上升至+30mV，耗时1～2ms。

　　0期由钠通道(INa通道)开放和Na+内流所引起。0期的特点：①阈电位-70mV，开放时间约1ms，有再生性循环现象;②去极化达0mV开始失活而关闭;③对河豚毒的敏感性低。

　　2)复极化过程(1、2、3期)：慢而复杂，历时200～300ms。

　　①1期(快速复极初期)：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，耗时约10ms，与0期合称为锋电位。

　　1期的产生机制是K+外流。

　　②2期(平台期)：膜内电位稳定在0mV左右，耗时约100～150ms。

　　平台期的产生机制较复杂，主要包括内向电流和外向电流：

　　内向电流：L型钙电流，也允许少量Na+内流。

　　外向电流：延迟整流钾流。所以在平台期的早期，Ca2+内流和K+外流所负载的跨膜正电荷量相当，因此膜电位滞留在0mV左右形成平台;而在平台期的晚期，IK电流形成的外向电流成为导致膜复极的主要离子流。

　　平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。

　　③3期(快速复极末期)：膜内电位由0mV左右较快复极到-90mV，耗时约100～150ms。

　　3期的形成是由于L型钙通道关闭、内向离子流减弱，而外向IK电流进一步增强并出现再生性循环。

　　3)静息期(4期)：膜内电位恢复并稳定在静息电位(-80～-90mV)。

　　在4期，跨膜的离子转运机制加强，排出细胞内的Na+和Ca2+，摄回细胞外的K+，使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复。包括①Na+-K+泵、②Na+-Ca2+交换体、③Ca2+泵。

　　2.自律细胞的跨膜电位及其形成机制

　　自律细胞动作电位的特点是：3期复极化末达到的最大复极电位不稳定，会立即发生4期自动去极化，当去极化达阈电位水平时，将引起一次新的动作电位的爆发。

　　(1)窦房结P细胞

　　1)动作电位的特点：① 由0、3、4期组成，没有明显的1、2期;② 最大复极电位-70mV;③ 阈电位-40mV;④ 0期去极化幅度小、时程长、速率慢;⑤ 4期自动去极化速度快于浦肯野细胞。

　　2)动作电位的形成机制：

　　①0期：Ca2+内流。

　　②3期：K+外流(IK通道)。

　　③4期：是外向离子流减弱和内向离子流增强的结果，主要包括三种离子流：①IK：逐渐衰减的K+外流是最重要的离子基础;②If:进行性增强的Na+内流(较弱，因窦房结P细胞的最大复极电位只有-70mV，未达If开放的最大激活电位-100mV);③ICa-T:T型钙通道在4期自动去极化达-50mV 时被激活的，形成较弱的Ca2+内流，主要影响4期的后半期。

　　(2)浦肯野细胞

　　1)动作电位的特点：① 0、1、2、3期与心室肌相似，但时程长(约400ms);② 最大复极电位-90mV，阈电位-70mV;③ 4期不稳定，可自动除极化，达阈电位后自动兴奋，产生动作电位。

　　2)4期形成机制：① 逐渐衰减的IK(作用小);② 逐渐增强的If(为主)。

　　心室肌细胞与窦房结细胞跨膜电位的不同点：

　　心室肌细胞窦房结细胞

　　静息电位/最大复极电位值静息电位-70～-90mV最大复极电位-70mV

　　阈电位-70mV-40mV

　　0期去极化速率迅速缓慢

　　0期结束时膜电位值+30mV0mV左右

　　去极幅度大(120mV)小(70mV)

　　4期膜电位稳定不稳定，可自动去极化

　　跨膜电位分期分0、1、2、3、4期分0、3、4期

　　二、心肌的生理特性

　　心肌细胞具有四大生理特性：兴奋性、自律性、传导性和收缩性，前三种为电生理特性，收缩性为机械特性。

　　1.兴奋性：高低可用刺激阈值来衡量。阈值高表示细胞较难兴奋，兴奋性低;阈值低表示细胞较易兴奋，兴奋性高。

　　(1)兴奋性的周期性变化：心肌细胞每产生一次兴奋，其本身的兴奋性就随着膜电位及膜上离子通道状态的改变而发生周期性的变化。

　　1)有效不应期：从动作电位的0期开始到3期复极至-60mV期间内，任何强大的刺激都不能使心肌细胞产生新的动作电位。

　　有效不应期包括：①绝对不应期② 局部反应期。

　　在有效不应期内，由于膜电位的绝对值太小，Na+通道完全失活(绝对不应期)或仅有少量Na+通道刚开始复活(局部反应期)，其激活产生的内向电流不足以使膜去极化达到阈电位，导致心肌的兴奋性丧失。

　　2)相对不应期：膜电位从3期复极的-60mV到-80mV范围内，给予心肌细胞一个阈刺激，不能引起心肌细胞产生新的动作电位;而当给予一个阈上刺激时，则可能会产生一次新的动作电位。

　　因为在相对不应期内，已经有相当数量的钠通道复活至可激活的关闭状态，但在阈刺激下激活的钠通道数量仍不足以产生使膜去极化至阈电位的内向电流，只有阈上刺激才能激活足够的钠通道引起新的动作电位。

　　3)超常期：膜电位从3期的-80mV恢复到-90mV的范围内，给予阈下刺激时，就可能引起心肌细胞产生新的动作电位。

　　这是因为在超常期内，膜电位已基本恢复并接近静息水平，Na+通道已经基本复活至初始状态，同时膜电位的绝对值小于静息电位，与阈电位之间差距较小，使其兴奋性高于正常，因而用阈下刺激即可引起细胞兴奋。

　　(2)影响兴奋性的因素

　　1)静息电位或最大复极电位的水平：若阈电位水平不变，而静息电位或最大复极电位的绝对值增大时(如血钾降低)，则与阈电位的差距加大，引起兴奋所需的刺激阈值增加，则兴奋性降低;反之，兴奋性增高。

　　2)阈电位水平：若静息电位或最大复极电位的水平不变，而阈电位上移时，则与静息电位的差距加大，兴奋性降低;反之，兴奋性增高。

　　3)形成0期去极化的离子通道的性状：

　　①快反应细胞的0期去极化的Na+通道有关闭、激活、失活三种功能状态。Na+通道是否恢复关闭状态，是快反应细胞在该时刻是否具有兴奋性的前提，细胞的兴奋性在很大程度上取决于Na+通道的功能状态，后者主要取决于当时膜电位的水平。

　　②慢反应细胞的0期去极化的L型钙通道的激活、失活、复活速度均较慢，有效不应期也较长，可持续到完全复极之后。

　　(3)兴奋的周期性变化与心肌收缩活动的关系

　　1)不发生强直收缩：

　　2)期前收缩和代偿间歇：如果在心室肌的有效不应期之后、下一次正常窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。由于期前兴奋也有自己的不应期，当紧接在期前兴奋后的一次窦房结的兴奋传到心室时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，形成一次兴奋和收缩的“脱失”，必须等再一次窦房结的兴奋传来时才能引起兴奋和收缩。因此在期前收缩之后，往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿性间隙，然后再恢复窦性节律。

　　2.自动节律性：在没有外来刺激的情况下，心肌组织具有自动发生节律性兴奋的能力或特性，称为自动节律性，简称自律性。心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞。

　　(1)心脏的起搏点：窦房结P细胞为起搏细胞，是正常起搏点。由窦房结起搏而形成的心脏节律称为窦性节律。在正常情况下，心脏其他部位的自律组织仅起兴奋传导作用，而不表现出它们自身的自律性，故称为潜在起搏点。在某些病理情况下，由窦房结下传的兴奋可因传导阻滞而不能控制其他自律组织的活动，或窦房结以外的自律组织的自律性增高，心房或心室就受当时自律性最高的部位所发出的兴奋节律支配而搏动，这些异常的起搏部位称为异位起搏点。

　　窦房结控制潜在起搏点的机制：

　　1)抢先占领：

　　2)超速驱动压抑：

　　(2)影响自律性的因素

　　1)最大复极电位与阈电位的差距：二者之间差距减小时，自律性高;反之，则自律性降低。

　　2)4期自动去极化的速度：速度加快时，从最大复极电位达到阈电位所需时间缩短，自律性增高(如儿茶酚胺);反之，则自律性降低。

　　3.传导性：传导性是指心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性。传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量。

　　(1)心脏内兴奋传播的途径和特点

　　1)传播的顺序：窦房结→心房肌组成的优势传导通路→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纤维网→心室肌。

　　2)传导的特点：①窦房结中心的P细胞发出的自动节律由其周边的过渡细胞传向周围心房肌。②优势传导通路由排列方向一致、结构整齐的心房肌纤维构成，传导速度快于心房肌，可使左、右心房几乎同时收缩并迅速传到房室交界。③房室交界处传导速度慢，特别是结区，传导速度最慢(0.02 m/s)，形成约0.1s的房-室延搁，以保证心房、心室的顺序活动和心室有足够的血液充盈。 ④浦肯野纤维网在心室内分布广泛，传导速度快(4m/s)，从而保证左、右心室的同步活动(功能合胞体)，利于泵血。

　　(2)影响传导性的因素

　　1)结构因素：①心肌细胞的直径。直径愈大，细胞内的纵向电阻愈小，兴奋传导的速度愈快;反之，传导速度减慢。②细胞间缝隙连接的数量和功能。缝隙连接多而功能正常，兴奋传导的速度愈快。

　　2)生理因素

　　①动作电位0期去极化速度和幅度：是影响传导速度的最重要因素。0期去极化速度和幅度愈大，则形成的局部电流愈大，传导速度愈快。而动作电位0期去极化速度和幅度受膜电位的影响。

　　②邻旁未兴奋部位膜的兴奋性：取决于邻旁未兴奋部位所处的状态，包括膜的静息电位(或最大复极电位)与阈电位之间的差距以及决定0期去极化的离子通道所处的状态(处在有效不应期、相对不应期或超常期)。

　　4.收缩性

　　(1)心肌收缩的特点

　　1)同步收缩：因为心肌细胞之间存在缝隙连接，兴奋可以在细胞之间迅速传播，使左、右两心室作为功能上的合胞体，一旦刺激强度达到阈值使心肌兴奋后，可以使所有心室肌细胞几乎同步收缩，称为“全或无”式收缩。同样，左、右两心房也是“全或无”式收缩。

　　2)不发生强直收缩：心肌细胞的不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此不会发生强直收缩。

　　3)对细胞外Ca2+有依赖性：心肌细胞的肌质网不发达，Ca2+的储存量少，有赖于动作电位平台期的Ca2+内流。即钙触发钙释放：借助平台期的Ca2+内流，再触发肌质网释放大量Ca2+，才能达到引发心肌收缩所需的Ca2+升高100倍的要求。若细胞外Ca2+不能内流入心肌细胞，将发生“兴奋-收缩脱耦联”或称“电-机械分离”，即心肌只可产生动作电位，但不能发生收缩。

　　(2)影响心肌收缩的因素：包括前负荷、后负荷、心肌收缩能力以及细胞外Ca2+浓度等都可以影响心肌的收缩。

　　心肌与骨骼肌收缩性的不同

　　心肌骨骼肌

　　耦联机制和

　　钙离子来源T管上Ca2+通道开放→Ca2+内流T管上特殊Ca2+通道的变构

　　→激活终末池Ca2+通道开放→终末池Ca2+通道开放

　　(对细胞外Ca2+有依赖性)(不依赖细胞外的Ca2+)

　　不应期长(>200ms)短(1～2ms)

　　不发生强直收缩易发生强直收缩

　　收缩强度同步收缩，力量强取决于参加收缩的

　　“全或无”式(合胞体)肌纤维的数目

　　收缩的引起起搏点兴奋下传运动神经传来兴奋

　　三、体表心电图

　　心电图是将心电图机的测量电极置于体表的一定部位，所记录到的心脏兴奋过程中所发生的电变化的波形。

　　正常心电图各波和主要间期的意义：

　　P波：左右两心房的去极化过程。

　　QRS波群：左右两心室的去极化过程。

　　T波：两心室的复极化过程。

　　U波：可能与浦肯野纤维网的复极化有关。

　　PR(PQ)间期：从P波起点到QRS波起点。表示从心房开始兴奋到心室开始兴奋的时间，也称为房室传导时间。

　　PR段：从P波终点到QRS波起点。表示兴奋在房室交界区的传导非常缓慢，形成的综合电位一般记录不到，故P波之后曲线回到基线水平。

　　QT间期：从QRS波起点到T波终点。表示心室肌开始除极到复极完成所经历的时间。

　　ST段：从QRS波终点到T波起点。表示心室各部分都处于去极化状态(相当于动作电位的平台期)，各部分之间电位差很小，基本为一等电位线。

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