2017年临床助理医师考试《心血管系统》：心律失常4

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　　第四节 房室交界区性心律失常

　　一、房室交界区性期前收缩=交界性期前收缩

　　【概述】冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的QRS波群与逆行P波(都产生)。

　　【心电】1、逆行P波：①Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，P’波倒置。

　　[解] 诊断学P482,Ⅱ、Ⅲ、avF导联的+方向是下朝上的，P波逆传所以倒置

　　②逆行P波位于QRS波群：

　　A、之前：P’R间期<0.12秒。逆行P波还是比QRS波群先到了指定位置，还是先记录到心房除极，再记录到心室除极。但毕竟是双向传导，肯定比窦性时候的单向传导快，所以P’R<0.12s.

　　B、同时：P’不可见，意指心电图同时记录到心房和心室除极。这两个波同时到达指定部位，此时QRS掩盖P’波→P’波看不到，但是QRS自己没有畸形(稍高，掩盖)。

　　C、之后：RP’间期<0.20秒。RP’指QRS波群起点到后面P’波起点的时间。QRS波先到了，起搏点更靠下。ST波是朝上的。

　　2、QRS波群：形态正常，当发生室内差异性传导，QRS波群形态可有变化。

　　● 至于逆行的P波是否还会再往下传?

　　有可能，参见预激综合征、非阵发性

　　【例子】见书P188

　　【诊断】1、QRS波提前到来，检查P’R 间期或者P’R间期。

　　2、Ⅱ、Ⅲ、aVF的P波倒置(正常心电图，只有aVR是向下的)

　　【治疗】交界性期前收缩的代偿多完全(即2P-3P’-4P=2×PP)通常无需治疗。

　　二、房室交界区性逸搏与心律

　　【概念】逸搏：潜在起搏点(不表现自律性)→主导起搏点，带动心脏跳动，而且还不是只跳一下。

　　V.S期前收缩：同→窦房结以外的组织带动心脏跳动。

　　异→期前收缩：窦房结没什么事，只是其他组织跳太快了。逸搏：窦房结挂了，其他的取而代之。

　　【条件】发生逸搏的条件：

　　1、 由于窦房结发放冲动频率减慢，低于上述潜在起搏点的固有频率;

　　2、 由于传导障碍，窦房结冲动不能抵达潜在起搏点部位，潜在起搏点除极产生逸搏。

　　【心电】1、房室交界区性逸搏的频率通常为40～60次/分。

　　2、长于正常PP间期的间歇后出现一个正常的QRS波群

　　长PP的原理即是窦房结的冲动太慢了(阻滞的情况先不考虑)，即是说节率40~60的来由。逸搏的房室结带出都是一群正常的QRS波。这可以反推回前面——P’波隐藏在QRS波中时的表现→QRS波只是掩盖，没有畸形。

　　3、P波缺失，或逆行P波位于QRS波之前或之后，亦可见到未下传至心室的窦性P波：

　　● 原理见上。这里的P波消失是房室交界区性逸搏的主要特点。房室交界性的心律失常都是朝两边发射的，但是一般情况下都是节律高的带动节律低的，如期前收缩。结间束不作为起搏点，只是当个传导者，但是他自身自律性确实要高于房室交界区，一般是不往上面传的，除非结间束也病变到自律性下降。以上为个人理解。

　　● 未下传的窦性P波， 即是常被忽略的第二种导致逸搏的原因引起的——传导障碍→房室阻滞。

　　【概念2】房室交界区性心律：指房室交界区性逸搏连续发生形成的节律。

　　【心电2】1、正常下传的QRS波群，频率为40～60次/分。(数数要数QRS的个数，不能数P波)。

　　2、可有逆行P波或存在独立的缓慢的心房活动，从而形成房室分离。房室分离时，心室率超过心房率。

　　【病因】房室交界区性逸搏或心律的出现，与迷走神经张力↑、显著的窦性心动过缓或房室传导阻滞有关，并作为防止心室停搏的生理保护机制。

　　【临床】查体时颈静脉搏动可出现大的α波，第一心音强度变化不定。

　　【治疗】一般无需治疗。必要时可起搏治疗。

　　三、非阵发性房室交界区性心动过速

　　【病因】直接：与房室交界区组织自律性↑或触发活动(给力的后除极)有关。

　　根本：最常见的病因为洋地黄中毒。其他为下壁心肌梗死、心肌炎、急性风湿热或心瓣膜手术后，偶见于正常人。

　　【特点】1、心动过速发作起始与终止时心率逐渐变化，有别于阵发性心动过速，故称为“非阵发性”。(这里的非阵发指不突然，不是指它可以很持久，有点小连续期前收缩的味道。)

　　2、心率70～150次/分或更快，心律通常规则(有一个例外，见5、)。QRS波群正常。

　　3、自主神经系统张力变化可影响心率快慢。(自主神经=植物神经，可分为交感神经和副交感神经。)

　　4、如心房活动由窦房结或异位心房起搏点控制，可发生房室分离。(不是我交界区管的，我就跟你不一致)

　　5、洋地黄过量引起者，经常合并房室交界区文氏型传导阻滞→心室律变得不规则。

　　【心电】1、频率：70~150之间，律齐，逐渐变化。(光频率就可以和交界区性逸搏区别)

　　2、交界区性心律失常的共同特征：逆行P波(之前，之中or隐匿，之后)

　　3、非阵发：不是一个两个，不会维持太久。

　　【例子】书P198

　　【治疗】1、主要针对基本病因。通常能自行消失，假如患者耐受性良好，仅需密切观察和治疗原发疾病。

　　2、已用洋地黄者应立即停药，亦不应施行电复律。可给予钾盐、利多卡因或β受体阻滞剂治疗。

　　3、其他患者可选用I A、I C与Ⅲ类(胺碘酮)药物。

　　四、与房室交界区相关的折返性心动过速(这里主要讲房室结内的折返性心动过速)

　　【概念】阵发性室上性心动过速(PSVT)=室上速：包含属于不同发病机制、解剖上并非局限于房室结+其以上部位→(窦房结、心房、房室结)不同类别的心动过速。

　　[心电]大多数室上速心电图表现为QRS波群形态正常、RR间期规则的快速心律。

　　[机制]大部分窒上速由折返机制引起。

　　[分类]折返可发生在窦房结、房室结与心房：

　　1、 窦房折返性心动过速

　　2、 心房折返性心动过速。

　　3、 房室结内折返性心动过速=AVNRT (最常见) 与房室交界区相关的折返性心动过速

　　4、 利用隐匿性房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速。 2者占了90%

　　【病因】患者通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发生。

　　【临床】1、心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。

　　2、症状：心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥(心室率快→供血不足)、心绞痛、心力衰竭与休克者。

　　3、体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。

　　【心电】1)心率150～250次/分，节律规则;

　　2)QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常;

　　3)P波为逆行性(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置)，常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分(在前面的很少)，P波与QRS波群保持固定关系; (估计一来就是一大串，像加速的房室交界区性逸搏)

　　4)起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长→心动过速发作。(解释见下)

　　【心电生理检查】一般情况下的诊断很少动用它。能证实存在房室结双径路。

　　1、 房室结双径路：① β(快)路径：传导速度快而不应期长; (但传递时间+不应期时间应该还是比慢路径短，正常的窦性冲动沿着它传)

　　② α(慢)路径：传导速度缓慢而不应期短。(前面还在慢慢传，后面的已经休息够了，再来一个冲动，可以传了，反正是慢传，赶不上前面那个就行，说不定可以两个冲动一起传哦。)

　　最常见的房室结内折返性心动过速类型是通过慢路径下传，快路径逆传。

　　[机制] 房性期前收缩发生于适当时间：下传时受阻于快径路(因上次的窦性P波引起冲动的不应期较长)→经慢路径前向传导至心室，由于传导缓慢→快路径有时间恢复兴奋性→冲动经快路径返回心房→单次心房回波，若反复折返→心动过速。由于整个折返回路局限在房室结内，故称为房室结内折返性心动过速。

　　2、 心房期前刺激能诱发与终止心动过速;(你在中间起事，之后来回搞。我干脆就在前面提前弄下，重新制定规律)

　　3、心动过速开始几乎一定伴随着房室结传导延缓(PR或AH间期延长，因为是沿着慢路径走的嘛);

　　4、心房与心室不参与形成折返回路;(环形只圈在房室结内)

　　5、逆行激动顺序正常，即位于希氏束邻近的电极部位(指房室结内最靠近希氏束的部位)最早记录到经快路径逆传的心房电活动。(意思是它传到头了，再回传，回传按相反的路径)

　　【治疗】 (一)急性发作期

　　1、心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法：

　　① 颈动脉窦按摩：患者取仰卧位，先行右侧，每次5～10秒，切莫双侧同时按摩。

　　② Valsalva动作：深吸气后屏气、再用力作呼气动作。

　　③ 其他：诱导恶心、将面部浸没于冰水内等方法。

　　[效果] 可使心动过速终止，但停止刺激后，有时又恢复原来心率。

　　2、心功能不佳，或者以上尝试失败：

　　1)腺苷与钙通道阻滞剂：

　　腺苷：首选，6～12mg快速静注，起效迅速，副作用为胸部压迫感、呼吸困难、面部潮红、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。由于其半衰期短于6秒，副作用即使发生亦很快消失。

　　维拉帕米或地尔硫卓：如患者合并心力衰竭、低血压或为宽QRS波心动过速，尚未明确室上性心动过速的诊断时，不应选用钙拮抗剂，宜选用腺苷静注。

　　2)洋地黄与β受体阻滞剂：

　　洋地黄：静注可终止发作。已较少应用，但对伴有心功能不全患者仍作首选。(因为此时针对的是心功能不全，心动过速还是洋地黄比较好用，通吃。)

　　β受体阻滞剂：能有效终止心动过速，但应避免用于失代偿的心力衰竭(收缩不够了，开始离心性肥厚)、支气管哮喘。短效制剂：艾司洛尔较为合适。

　　3)普罗帕酮：1～2mg/kg静脉注射。

　　4)其他药物：合并低血压者可应用升压药物(如去氧肾上腺素、甲氧明或间羟胺)→血压↑→反射性兴奋迷走神经终止心动过速。但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌。(只有合并低血压的时候才可以这么做，不是用去甲，而是用去氧，这个东西对提高心率的作用比较小)

　　5)食管心房调搏术常能有效中止发作。

　　6)直流电复律当患者出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭表现，应立即电复律。

　　● 急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。但应注意，已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。(容易导致顽固性室颤。)

　　(二) 预防复发

　　1、洋地黄、长效钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂(长效)、普罗帕酮。

　　2、导管消融技术已十分成熟，安全、有效且能根治心动过速，应优先考虑应用。

　　附：利用隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速

　　【概述】属于阵发性室上性心动过速的一个较常见的类型。这类患者也存在房室旁路(见预激综合征)，但是该旁路过速没发作的时候就只允许室房逆向传导而不具有房窒前传功能，(逆传的巨慢，所以逆行P都是在QRS之后的，还有可能侵犯ST、T波)故心电图无预激波形(在没有发生心动过速的时候QRS波是正常的，没有所谓的delta波和QRS、T波反向)，被称为“隐匿性”旁路。当它发作心动过速被称为正向房室折返性心动过速，这时它就和预激综合征引发的心动过速是一摸一样的了。

　　【心电】1、QRS波群正常，逆行P波位于QRS波群终结后，落在ST段或T波的起始部分。

　　2、本型心动过速发作时心室率可超过200次/分，心率过快时可发生晕厥。

　　【治疗】与房室结内折返性心动过速相同。导管消融成功率高，首选。

　　【鉴别】预激综合征的低端版本，有房室旁路，但是在没发生心动过速的时候，基本不起作用，不会提前去激动心室，所以没有预激波。

　　五、预激综合征=Wolf-Parkinson-White综合征= WPW综合征

　　【概念】1、预激综合征：指心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作。

　　2、心电图的预激：指心房冲动提前激动心室的一部分或全体。

　　[解剖] 在房室正常传导组织以外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束。连接心房与心室之间者，称为房室旁路 = Kent束。Kent束可位于房室环的任何部位。除Kent束外，尚有其他旁路：

　　①房-希氏束

　　②结室纤维 三者心电图表现各不相同，但是这里不强调，我们着重讲

　　③分支室纤维 kent束。

　　[效果] 最常见的类型是通过房室结前向传导，经旁路作逆向传导，称正向房室折返性心动过速。

　　【病因】1、大多无其他心脏异常征象。可于任何年龄经体检心电图或发作PSVT(室上速)被发现，以男性居多。但是以微观到细胞学上来讲估计还是有点问题的，就是旁路太牛逼了。

　　2、先天性心血管病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂与心肌病等可并发预激综合征。

　　【临床】预激本身不引起症状。

　　① 具有预激心电图的人，心动过速的发生率为1.8%，其中大约80%心动过速发作为房室折返性心动过速

　　② 15%～30%为心房颤动

　　③ 5%为心房扑动。

　　④ 频率过于快速的心动过速(特别是持续发作心房颤动)，可恶化为心室颤动或导致充血性心力衰竭、低血压。

　　【心电】● 典型预激波形表现：(没过速时的表现)

　　1) 窦性心搏的PR间期<0.12秒;

　　[解] 旁路的传导速度快(房室结几乎是传导系统里面最慢的，所以经常被欺负。旁路有个特点，就是顺传跟房室结比快，逆传就慢)，心房冲动部分经旁路快速下传，提前到达旁路的心室端，激动邻近心肌。这就是“预激”的由来。也是PR间期<0.12S的原因——被预激了。

　　2) 某些导联之QRS波群>0.12秒，QRS波群起始部分粗钝(称delta波)，终末部分正常;

　　[解] 预激的波先到了心室→心室提前激动and改变心室肌正常兴奋顺序→心电图上QRS波群畸形，起始部分有预激波(δ波)。心房冲动的其余部分可沿正常途径下传，与旁路引起的心室激动合并形成心室融合波。

　　心室融合波的形态由正常与旁路的不应期长短决定。正常通路不应期长，或冲动大部沿旁路传导，则QRS畸形明显;旁路不应期长，则心室融合波接近正常。

　　3) ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。

　　正常情况下：ST-T波与QRS波群的方向是一致的，QRS表示除极，T波表示复极，加上除极是心内膜→外膜，复极是心外膜→内膜，所以负负得正，两者的方向是一致的。

　　病理状态下：因为QRS起始部位粗顿，即表示除极的时间延长，这样本来除极方向没变是心内膜→心外膜，但是由于除极时间延长，原先除极的心肌开始复极，复极的方向变成了心内膜→心外膜，所以QRS和T波的方向就相反了。

　　● 当预激综合征合并发作心动过速的时候——与利用“隐匿性”房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速相同：

　　1)QRS波群正常(除非发生室内差异性传导)，逆行P波位于QRS波群终结后，落在ST段或T波的起始部分。(QRS终于解脱啦，从畸形变成不畸形)

　　2)本型心动过速发作时心室率可超过200次/分，心率过快时可发生晕厥。

　　3)不发作的时候，有典型的预激波形(PR短、QRS畸、T波反)。

　　● 大约5%的患者，折返路径恰巧相反：经旁路前向传导、房室结逆向传导，产生逆向房室折返性心动过速：

　　1)不发作的时候有典型预激波形表现(PR短、QRS畸、T波反)。

　　2)发作后P波消失，QRS波群增宽、畸形，此型极易与室性心动过速混淆，应注意鉴别。

　　[解] 旁路传的快且不应期长，当传到后面希氏束的时候，一下子加速搞出了QRS。这时候房室结慢逆传才刚搞出了P波，这个P波是被掩盖的，(一起记录到心房和心室除极，心房除极被掩盖)，P波马上又顺着快路径来了，这时上一个QRS还没有完全消失，所以有这个情况——2个QRS波一起出现，产生了一个融合现象，也就是所谓的P波消失+增宽的、畸形的QRS波。

　　● 预激综合征患者亦可发生心房颤动与心房扑动，若冲动沿旁路下传(逆向折返性)，由于其不应期短，会产生极快的心室率，甚至演变为心室颤动。

　　1)不发作的时候有典型预激波形。 (预激的特点)

　　2)P波消失，QRS波群增宽，畸形。 (逆向房室折返性心动过速的特点)

　　3)QRS波完全由P波带出来，所以心室率和房颤的差不多。

　　【分型】根据心前区导联QRS波群的形态，以往将预激综合征分成两型：

　　A型：QRS主波均向上，预激发生在左室或右室后底部;

　　B型：在V1导联QRS波群主波向下，V5、V6导联向上，预激发生在右室前侧壁。

　　【心电生理检查】①协助确定诊断;

　　②确定旁路位置与数目;

　　③确定旁路在心动过速发作时，直接参与构成折返回路的一部分或仅作为“旁观者”;

　　④了解发作心房颤动或扑动时最高的心室率;

　　⑤对药物、导管消融与外科手术等治疗效果作出评价。

　　【治疗】1)若患者从无心动过速发作、或偶有发作但症状轻微者，无需给予治疗。

　　2)如心动过速发作频繁伴有明显症状，应给予治疗。

　　① 预激综合征患者发作正向房室折返性心动过速→同房室结内折返性心动过速：

　　刺激迷走神经→无效→首选药物为腺苷或维拉帕米静脉注射，也可选普罗帕酮。

　　洋地黄缩短旁路不应期使心室率加快，因此不应单独用于曾经发作心房颤动或扑动的患者。

　　② 预激综合征 + 心房扑动 + 颤动→晕厥or低血压→电复律。

　　治疗药物→宜选择延长房室旁路不应期的药物，如普鲁卡因胺或普罗帕酮。

　　● 应当注意，静注利多卡因与维拉帕米会加速预激综合征合并心房颤动患者的心室率。假如心房颤动的心室率已很快，静脉注射维拉帕米甚至会诱发心室颤动。 (维拉帕米也是有危险的，所以腺苷是最牛逼的)

　　③ 经导管消融旁路→根治→为首选，其适应证是 总结版见贺银成P537

　　A、 心动过速发作频繁者;

　　B、 心房颤动或扑动经旁路快速前向传导，心室率极快，旁路的前向传导不应期短于250ms者;

　　C、 药物治疗未能显著减慢心动过速时的心室率者。

　　【预防】预防心动过速复发可选用β受体阻滞剂或维拉帕米。普罗帕酮或胺碘酮也可预防心动过速复发。

　　【总结】房室结的异常都是有一个结构基础的：房室结双径路、房室旁路。

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